Возбудителем острых бронхитов детей является

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Какие существуют возбудители бронхита

Бронхит является широко известным и распространенным заболеванием дыхательного тракта. Возбудители бронхита довольно разнообразны, а вот симптоматика этого недуга всегда одинакова или может лишь немного отличаться, что характерно для атипичного типа патологии.

Краткое содержание статьи

Микроорганизмы и вирусы как базовые триггеры бронхита

Больше 50% клинических случаев развития недуга – это вирусные возбудители. К подобным провокаторам зачастую добавляется бактериальная инфекция, но в последние десятилетия прослеживается тенденция развития бронхита из-за атипичных возбудителей: хламидий и микоплазмы. В очень редких случаях причиной появления бронхита является грибковая инфекция.

А вот комбинация нескольких возбудителей встречается очень часто. Процесс запуска заболевания начинается с попадания в организм первичного возбудителя, который пагубно влияет на иммунную систему, а также подготавливает условия для других болезнетворных микроорганизмов.

Если говорить о вирусах, как о триггерах рассматриваемого заболевания, то бронхиту свойственны те же вирусы, что и простудным недугам, гриппу и ОРВИ. Основные из них — это адено и риновирус, вирус гриппа и инфлюэнцы, а также респираторно-интерстициальный вирус.

В осенне-зимний период причинами бронхита становится именно вирус гриппа. Причем болезнь с подобным возбудителем, в основном, приобретает острую форму, при которой бактериальной инфекции легче проникнуть в организм и тем самым продолжить длительность заболевания.

Причины и симптоматика вирусного бронхита

Специалисты выделяют 4 фактора, которые способны развить недуг:

  1. Холодная погода и постоянное пребывание индивида в сыром и холодном помещении.
  2. Патологии носового дыхания.
  3. Частые контакты с большим количеством людей (в школе, на работе, в детском саду).
  4. Инфекционные процессы, которые происходят в носоглотке.

Вирусный возбудитель бронхита передается воздушно-капельным способом, а это означает, что кашель и чихание больного человека опасны для окружающих.

ВАЖНО! Прикрыть рот при кашле или чихании – это абсолютно неэффективная мера предосторожности, ведь патогенные организмы распространятся даже тогда, когда больной просто разговаривает.

Отличительными симптомами бронхита с вирусным возбудителем являются:

На начальном этапе болезни мокрота очень густая и практически не выводится, из-за чего больному трудно откашляться. Однако при своевременном и правильном медикаментозном лечении мокрота разжижается и выводится намного легче.

За первые 4-5 дней болезни иммунитет должен научиться работать против возбудителя. Если же иммунная система не выработала схему противостояния триггеру за эти дни, то к воспалительному процессу присоединяются бактерии.

Бактерии как причина заболевания. Симптоматика бактериального бронхита

У половины больных бронхитом обнаруживают гемофильную палочку. Для второй половины клинических

случаев характерны такие бактерии, как моракселла катарилис, кокковые бактерии, клебсиелла и синегнойная палочка. Два последних возбудителя присущи людям с пристрастием к алкоголю или индивидам с иммунодефицитым состоянием. Курильщики больше страдают от гемофильной палочки и моракселлы.

Если говорить об обострениях хронического бронхита, то в них виноваты стафилококки и синегнойная палочка. Стоит также отметить, что у здоровых курильщиков или при «поствирусном» бронхите бронхиальное дерево может быть заселено гемофильной палочкой.

Бактериальный бронхит вызывает воспалительный процесс в нижнем дыхательном тракте, поэтому особенностью протекания такого заболевания является резкость проявления симптомов. К первой симптоматике бактериальной формы бронхита можно отнести:

  • признаки интоксикации организма;
  • болезненные ощущения за грудиной;
  • сильный сухой кашель.

При корректной терапии через 3-4 дня кашель становится влажным и менее надрывным. Начинает выводиться мокрота, которая может быть с частицами гноя и иметь зеленоватый цвет. При нетяжелом течении заболевания, по истечению этого срока симптомы меняются: дыхание больного становится жестким, при кашле слышны хрипы, а температура тела на короткие сроки поднимается до субфебрильных значений.

Атипичный бронхит

Причинами атипичной формы болезни являются атипичные возбудители. Свое наименование атипичные

триггеры получили из-за промежуточной фазы между бактериями и вирусами.

Атипичным возбудителями являются:

Подобные провокаторы способствуют развитию бронхита с атипичной симптоматикой. В связи с тем, что эти болезнетворные организмы значительный отрезок своей жизни находятся внутри клетки, то их внутриклеточная концентрация становится просто колоссальной. В свою очередь это чревато патологиями внутренних органов, недугами суставов и развитием полисерозита.

ВАЖНО! Если недуг вызван атипичными болезнетворными микроорганизмами, то лечение необходимо проводить с использованием макролидов. Эта группа антибиотиков максимально эффективно проникает внутрь клетки.

Лечение бронхита

При лечении болезни врачи прибегают к назначению антибиотиков. Процесс терапии болезни проходит более эффективно в том случае, когда лабораторными методами однозначно определен возбудитель и используются те медикаменты, к которым он чувствителен. В противном случае прием антибиотиков будет не только неэффективен, но и может привести к побочным реакциям организма.

Для устранения такого возбудителя, как гемофильная палочка назначают Амоксициллин или Ампициллин, а также препараты разряда макролидов. Моракселлу можно ликвидировать с помощью тех же макролидов, а также принимая Ко-тримоксазол или оральный Цефалоспорин 3 поколения. В случаях с атипичными возбудителями назначают Тетрациклин и опять-таки макролиды.

Очень сложно вылечить бронхит, спровоцированный пневмококками, ведь эти бактерии довольно устойчивы даже к антибиотикам последнего поколения.

Источник: http://bronhial.ru/bronchitis/kakie-sushhestvuyut-vozbuditeli-bronxita.html

Министерство здравоохранения республики беларусь

ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ

БРОНХИТЫ У ДЕТЕЙ

Респираторная заболеваемость детей отражает в основном частоту острых респираторных вирусных инфекций, которая может достигать показателей 2000-4000 на 1000 детей. Самый высокий уровень этот показатель имеет в возрастных группах 1-3 года и 4-6 лет, особенно среди детей, посещающих детские дошкольные учреждения.

Бронхит — воспалительное заболевание бронхов различной этиологии (инфекционной, аллергической, физико-химической и т.д.). Это самое распространенное заболевание бронхолегочного аппарата. Частота острого бронхита — около 100 случаев на 1000 детей в год. Острый бронхиолит наблюдается в раннем возрасте с частотой 3-4 случая в год на 100 детей первых 2-х лет жизни.

Возбудителями бронхита являются чаще всего вирусы, а также грамположительная и грамотрицательная флора, простейшие.

Изменения слизистой оболочки бронхов наблюдаются при большинстве ОРВИ, но клиника бронхита развивается не всегда. Рино-, РС- вирусная и парагриппозная инфекции чаще вызывают бронхиты у детей, тогда как у старших — только катар верхних дыхательных путей. При бронхите на фоне ОРВИ часто речь идет о неинвазивном размножении условно-патогенной флоры вследствие нарушения мукоцилиарного клиренса; она не вызывает характерных для микробного воспаления общих нарушений, а применение антибиотиков не влияет на течение такого бронхита.

Критерии диагностики бронхита: кашель, сухие и разнокалиберные влажные хрипы, рентгенологически — отсутствие инфильтративных или очаговых изменений в легочной ткани; может наблюдаться усиление легочного рисунка и корней легких.

Выделяют следующие формы бронхитов:

Острый бронхит (простой) — бронхит, протекающий без признаков

Острый обструктивный бронхит, бронхиолит — острый бронхит,

протекающий с синдромом бронхиальной обструкции. Для бронхиолита характерны дыхательная недостаточность и обилие мелкопузырчатых хрипов; для обструктивного бронхита — свистящие хрипы.

Острый облитерирующий бронхиолит — тяжелое заболевание

вирусной или иммунопатологической природы, приводящее к облитерации бронхиол и артериол.

Рецидивирующий бронхит — бронхит без явлений обструкции,

эпизоды которого повторяются 2-3 раза в течение 1-2 лет на фоне острых респираторных вирусных инфекций. Эпизоды бронхита характеризуются длительностью клинических проявлений (2 недели и более).

Рецидивирующий обструктивный бронхит — обструктивный

бронхит, эпизоды которого повторяются у детей раннего возраста на фоне острых респираторных вирусных инфекций. В отличие от бронхиальной астмы обструкция не имеет приступообразного характера и не связана с воздействием неинфекционных аллергенов. Иногда повторные эпизоды обструкции связаны с хронической аспирацией пищи. У части детей рецидивирующий обструктивный бронхит является дебютом бронхиальной астмы (группы риска: дети с признаками аллергии в личном или семейном анамнезе, а также дети с тремя и более эпизодами обструкции).

Хронический бронхит в детском возрасте является обычно

проявлением других хронических болезней легких. Как самостоятельное заболевание хронический бронхит (представляющий собой хроническое распространенное воспалительное поражение бронхов, протекающее с повторными обострениями) диагностируется при исключении хронической пневмонии, легочной и смешанной форм муковисцидоза, синдрома цилиарной дискинезии и других хронических заболеваний легких. Критериями диагностики хронического бронхита являются продуктивный кашель, постоянные разнокалиберные влажные хрипы в легких (в течение нескольких месяцев) при наличии 2-3 обострений заболевания в год на протяжении 2 лет.

Хронический бронхиолит (с облитерацией) — заболевание,

являющееся последствием острого облитерирующего бронхиолита, морфологическим субстратом которого является облитерация бронхиол и артериол одного или нескольких участков легких, приводящая к нарушению легочного кровотока и развитию эмфиземы. Синдром одностороннего сверхпрозрачного легкого (синдром Маклеода) представляет собой частный случай данного заболевания. Хронический бронхиолит клинически проявляется одышкой и другими признаками недостаточности разной степени выраженности, наличием стойкой крепитации и мелкопузырчатых хрипов при аускультации. Критериями диагностики хронического бронхиолита являются характерные клинические данные при наличии рентгенологических признаков повышенной прозрачности легочной ткани и сцинтиграфически — резкого снижения легочного кровотока в пораженных отделах легких.

Острый (простой) бронхит

Острый (простой) бронхит – воспаление бронхов, которое встречается чаще как проявление острой респираторной вирусной инфекции с повреждением эпителия дыхательных путей и изменением барьерных свойств стенки бронхов.

В настоящее время известно около 200 вирусов и 50 различных бактерий, которые могут быть этиологически причастными к развитию острых респираторных инфекций и бронхитов у детей. Острые бронхиты могут возникать также под влиянием физических и химических факторов, а также аллергенов.

Возбудителем острого бронхита чаще является вирусная инфекция, но при этом возможно наличие бактериальных осложнений. У детей раннего возраста возбудителями острого бронхита в основном является РС- вирус и вирус парагриппа III типа, а также цитомегаловирус, риновирусы, вирус гриппа. В более старшем возрасте его индуцируют аденовирусы, возбудители гриппа, кори, микоплазмы. Возбудителями бронхита могут быть бактерии: гемофильная палочка, стрептококки, пневмококки, моракселла катаралис, грамотрицательные микроорганизмы. По данным В.В. Ивановой (1992), бронхиты у детей могут быть вирусно-бактериальной природы: чаще всего в ассоциации встречаются вирус гриппа (36% случаев) и пневмококк (71,4%). В последние годы возрастает этиологическая роль внутриклеточных возбудителей – микоплазм, хламидий и легионеллы.

Нарушение функции бронхов начинается с проникновения вирусов в эпителиальные клетки слизистой оболочки. Так, широкий ряд вирусов и бактерий имеет специфические адгезины к рецепторам эпителия дыхательных путей. Тропные к эпителию вирусы размножаясь, вызывают гибель и деструкцию клеток с выбросом цитокинов, медиаторов воспаления, биологически активных веществ и развитие воспалительной реакции. При гриппе и парагриппе наблюдается дистрофия эпителия бронхов и частое его отторжение.

Противовирусную и противобактериальную защиту организма составляют секреты, выделяемые слизистыми железами, которые не только смывают микроорганизмы с поверхности слизистых оболочек, но и оказывают существенное бактерицидное действие за счет содержащихся в них лизоцима, различных ферментов и др. и реакции иммунной системы. Однако специфические антитела против вирусных антигенов способны нейтрализовать вирус только на этапе проникновения его через входные ворота в кровь до фиксации на клетках-мишенях (IgG, Ig M) или при первичном попадании его на эпителий слизистых (Ig A). В тех же случаях, когда вирус попадает в клетку, основную роль защиты от инфекции играют клеточные реакции и интерферон. Инфицированные клетки начинают экспрессировать поверхностные вирусные антигены через короткое время после проникновения в них вируса. Быстрое уничтожение таких клеток цитотоксическими Т- лимфоцитами предотвращает репликацию вируса. Т- хелперы 1 типа, выделяя γ- интерферон, предотвращают заражение клеток, контактирующих с уже инфицированными клетками.

Возбудители детских капельных инфекций, респираторные вирусы способны вызвать поражение нервных проводников и ганглиев с нарушением нервной регуляции бронхов и их трофики. Последнее в свою очередь создает условия для развития воспалительного процесса бактериальной этиологии. По мнению В.К. Таточенко (1987) наличие бактериальной флоры у больных острым бронхитом является результатом неинвазивного, интралюминарного размножения условно-патогенной флоры при нарушении мукоцилиарного клиренса, а бронхиты бактериальной природы часты у детей с резкими нарушениями проходимости бронхов (инородные тела, стенозирующий ларингит после интубации, аспирация пищи). Кроме того известно, что острым бронхитом чаще болеют дети с особенно чувствительной слизистой оболочкой носоглотки, трахеи и бронхов вследствие нарушения кровообращения и рефлекторной реакции ее на провоцирующие факторы (переохлаждение, стресс и т.п.).

Основной симптом острого бронхита – кашель, в начале обычно сухой, сменяющийся через 1-2 дня влажным с увеличивающимся количеством мокроты. При трахеите может быть чувство давления или боли за грудиной. Иногда во сне возникают свистящие хрипы на выдохе при отсутствии клинических признаков обструкции. Мокрота чаще слизистая, на второй неделе может иметь зеленоватый цвет за счет примеси фибрина, что не является признаком микробного воспаления. Кашель длится обычно до 2 недель, более длительно у детей грудного возраста при РС- вирусной инфекции, у детей более старших – при микоплазменной и аденовирусной. Кашель в течение 4-6 недель, при отсутствии других симптомов, может оставаться после трахеита.

При остром бронхите выслушиваются диффузные сухие и крупно- и среднепузырчатые, реже мелкопузырчатые влажные хрипы, меняющиеся при кашле. Перкуторные изменения отсутствуют. Гематологические сдвиги при бронхите непостоянны; при микоплазменной инфекции может увеличиваться СОЭ на фоне нормального или сниженного числа лейкоцитов.

При отсутствии отягощающих факторов (инородное тело, аспирация пищи, муковисцидоз и др.) или суперинфекции бронхит редко осложняется пневмонией, однако ее следует исключать при длительном течении бронхита (свыше 3 недель).

Вирусный бронхит обычно развивается при умеренном токсикозе и субфебрильной температуре длительностью 1-3 дня, при аденовирусной инфекции фебрилитет может сохраняться 7-10 дней. Одышка чаще всего умеренная (до 50 в минуту) даже у детей первого года жизни.

Микоплазменный бронхит наблюдается, в основном, у детей школьного возраста. Он протекает часто с высокой температурой, без токсикоза, с вовлечением мелких бронхов. Характерна асимметричность хрипов, что должно настораживать в отношении пневмонии. В ряде случаев может развиваться обструкция.

Хламидийный бронхит у детей первого полугодия протекает без обструкции, выраженной одышки, токсикоза и гематологических сдвигов. Хламидийный бронхит у подростков часто протекает с обструкцией и иногда является дебютом бронхиальной астмы.

Лечение детей с острым бронхитом носит традиционный характер, однако требует серьезного подхода, так как изначально легкое течение не является гарантией отсутствия осложнений в последующем.

В периоде лихорадки обязательно назначается постельный режим, который является одним из методов немедикаментозного восстановления микроциркуляции больного органа, что в конечном итоге позволит сократить длительность заболевания.

Специальной диеты не требуется. При гипертермии рекомендуется обильное питье (в 1,5-2 раза больше возрастной нормы). Пища должна быть легко усвояемой, механически и термически щадящей. Объем питания может уменьшаться на 1/3 – 1/2.

Жаропонижающие препараты назначают при повышении температуры тела 38,5 о С и выше. Препаратом выбора является парацетамол (панадол, калпол) в дозе 10-15 мг/кг на прием внутрь до 4-6 раз в сутки. Ацетилсалициловая кислота у детей раннего возраста не применяется в связи с возможностью развития синдрома Рея и других осложнений.

Противокашлевые препараты назначаются только при непродуктивном сухом, навязчивом кашле – либексин, глауцин, тусупрекс.

При непродуктивном кашле со скоплением вязкой мокроты показана отхаркивающая терапия – муколитики (бромгексин, лазолван, ацетилцестеин); средства, рефлекторно стимулирующие отхаркивание, (мукалтин, настой термопсиса, препараты солодки, мать-и-мачехи, аниса и др.); отхаркивающие резорбтивного действия (натрия или калия йодид, натрия гидрокарбонат). Необходимо помнить, что при назначении отхаркивающих средств требуется обильное питье.

Антигистаминные препараты используют у детей с проявлениями аллергии; их подсушивающее действие можно использовать у больных с обильной секрецией.

Антибактериальную терапию назначают больным с признаками микробного воспаления, при микоплазменных и хламидийных бронхитах.

Детей, перенесших острый бронхит, переводят на общий режим после нормализации температуры и ликвидации выраженного катара; сохранение умеренного кашля и хрипов не должно служить этому препятствием.

Острый обструктивный бронхит

Острый обструктивный бронхит (ООБ) в отличии от острого бронхита характеризуется наличием клинических проявлений обструктивного синдрома и дыхательной недостаточности различной степени. Наиболее часто встречается на 2-3 году жизни.

Наиболее частой причиной развития ООБ является респираторно-синтициальный вирус, который у детей первых месяцев жизни поражает нижние дыхательные пути (75-85% случаев), вирус парагриппа 3-го типа. Для этих инфекций характерны вспышки ООБ осенью и весной. На долю риновирусной, энтеровирусной, аденовирусной, микоплазменной инфекций приходится не более 10% случаев ООБ во время эпидемических вспышек, либо спорадических случаев.

В.К. Таточенко рассматривает ООБ при респираторно-синтициальной и парагриппозной инфекциях, как защитную, приспособительную реакцию организма, имеющую цель, в условиях поражения реснитчатого эпителия защитить легочную паренхиму от попадания бактерий из верхних дыхательных путей. ООБ у таких детей крайне редко осложняется пневмонией. Однако, как и всякая приспособительная реакция ООБ может стать причиной серьезных расстройств в организме. В основе обструкции лежит бронхоспазм, гиперпродукция слизи и отек слизистой оболочки.

Существуют несколько патогенетических особенностей формирования ООБ:

К ООБ предрасположены дети часто болеющие ОРВИ; повторяющаяся

вирусная инфекция снижает местную защиту бронхиального дерева и создает условия для персистирования вируса в эпителии, вызывая его пролиферацию.

В некоторых случаях в патогенезе ООБ ведущую роль может играть

функциональная недостаточность поджелудочной железы, когда снижен синтез и выделение ферментов, либо каких-либо фракций, участвующих в разжижении слизи.

К ООБ предрасположены дети с истинными и псевдоаллергическими

реакциями со стороны слизистой оболочки респираторного тракта, когда метаболиты вирусного и бактериального воспаления выступают в роли аллергенов и индуцируют повышенную выработку медиаторов воспаления. Патогенетически превалируют явления бронхоспазма. ООБ может принять рецидивирующее течение и трансформироваться в бронхиальную астму.

ООБ может быть первым проявлением иммунодефицитного

состояния. При нарушениях между различными звеньями в системе иммунитета происходит формирование цитотоксических антител, фиксирующихся в шоковом органе, в данном случае — в подслизистом слое бронхиального дерева, что в конечном итоге приводит к обструктивному синдрому.

Основным диагностическим критерием ООБ является синдром бронхиальной обструкции, который развивается на 2-3 день ОРВИ, при повторных эпизодах — нередко в первый день. Обструктивный синдром характеризуется появлением одышки до 70-90 в минуту, затруднения выдоха, производимого с участием вспомогательной мускулатуры, втяжением уступчивых мест грудной клетки, раздуванием крыльев носа, иногда с периоральным цианозом. Кашель сухой, нечастый. Температура тела умеренно повышена, реже повышена до фебрильных цифр. Часто ребенок беспокоен, не отпускает мать, меняет позу в поисках наиболее удобной. Но нередко у детей даже со значительной обструкцией общее состояние страдает мало.

Определяется вздутие грудной клетки, при аускультации на фоне дыхания с удлиненным выдохом — сухие свистящие, мелкопузырчатые влажные хрипы как на высоте вдоха, так и на выдохе.

ООБ чаще развивается на фоне рахита, аномалий конституции, анемии, дисбактериоза.

Эпизод обструктивного бронхита отличается от приступа астмы не только возникновением во время ОРВИ с повышенной температурой, но, в основном, постепенным развитием обструкции. Эти признаки не абсолютны, при последующем наблюдении ребенка может оказаться, что это был дебют бронхиальной астмы, приступы которой также часто возникают на фоне ОРВИ.

Газы крови изменяются нерезко. Гематологические сдвиги нехарактерны, возможны умеренный лейкоцитоз и повышение СОЭ.

Рентгенологически определяется вздутие легких, усиление бронхососудистого рисунка.

Течение, как правило, благоприятное, обструкция уменьшается в течение 2-3 дней, но удлинение выдоха может сохраняться 7-10 дней. Длительно сохраняется обструкция при аспирационном бронхите и у детей с тяжелым рахитом.

Терапия зависит от патофизиологических механизмов развития бронхиальной обструкции. При ООБ показана:

гипоаллергенная диета, питание не изменяют, объем его может быть уменьшен;

проводится оральная регидратация в объеме 100 мл/кг/сут;

внутривенная инфузия проводится только при выраженной интоксикации и развитии эксикоза;

оксигенотерапия 40-50% увлажненным кислородом через маску;

антибиотики показаны при сохранении лихорадки более 3-х дней, асимметрии хрипов в легких, изменениях в анализе крови в виде лейкоцитоза, сдвига лейкоцитарной формулы влево;

этиотропное лечение — рибавирин — используют в США, в Европе редко. Препарат паливизумаб (синаджиз), представляющий собой моноклональные антитела к F-протеину РС-вируса, используется при тяжелых формах бронхиолита в США, с его помощью удается быстро снизить обилие РС-вируса в дыхательных путях;

неотложную помощь начинают с применения селективных бета-адреномиметиков (сальбутамол, беродуал и др.), по 2 дозы в ингаляции со спейсером; проводят ингаляции физиологического раствора и 2% раствора гидрокарбоната натрия с целью уменьшения отека слизистой бронхов. Симпатомиметики применяют не чаще 3-4 раз в стуки. Начинать лечение можно с эуфиллина (4-5 мг/кг — на прием, 15-20 мг/кг/сут), но он менее эффективен и дает до 50% побочных эффектов;

при отсутствии эффекта и нарастании бронхиальной обструкции применяют стероиды в/мышечно: преднизолон 3-5 мг/кг и/или дексаметазон 0,5-0,75 мг/кг; при достижении эффекта поддерживающая терапия может осуществляться с использованием симпатомиметиков внутрь и/или назначением эуфиллина 4-5мг/кг 3-4 раза в сутки;

при обилии вязкой слизи вводят муколитики (лазольван, «фервекс от кашля», тусин и др.); противокашлевые средства не показаны, банки не приносят облегчения, а горчичники усиливают бронхоспазм;

антигистаминные препараты используются лишь у больных с кожной аллергией, на процессы в бронхах они не влияют и могут усилить сгущение слизи;

вибрационный массаж и постуральный дренаж уже со второго дня болезни позволяет улучшить эвакуацию мокроты и снизить выраженность бронхоспазма;

при отсутствии эффекта от предыдущих мероприятий и нарастании степени дыхательной недостаточности ребенок госпитализируется в отделение интенсивной терапии с целью контроля за газовым составом крови, мониторинга за основными параметрами жизнедеятельности организма (пульсоксиметрия, ЭКГ, ЧД). При обилии гнойной мокроты — санационная бронхоскопия; при неадекватности дыхания и развитии декомпенсированного метаболического ацидоза — перевод на ИВЛ.

Благоприятный прогноз позволяет не принимать каких-либо специальных мер после первого эпизода. Следует обратить внимание родителей на качество воздуха в помещении (пассивное курение!), на закаливание. У перенесших обструктивные формы бронхита детей нередко сохраняется гиперреактивность бронхов. Повторные эпизоды обструкции свойственны, в основном, детям с аллергией.

При рецидивирующем обструктивном бронхите (РОБ) кроме трех и более рецидивов острого бронхита в течение года имеет место бронхообструкция с дыхательной недостаточностью различной степени выраженности, которая не связана с воздействием неинфекционных агентов.

Основными механизмами развития РОБ являются отек слизистой бронхов, гиперсекреция слизи в условиях угнетения мукоцилиарного транспорта из-за повреждения мерцательного эпителия.

Чаще РОБ развивается у детей, имеющих признаки аллергии. Наряду с аллергической настроенностью к РОБ предрасполагает персистирование РС-вируса.

Общепринятым диагноз РОБ является у детей до конца 3-го года жизни, у более старших детей этот диагноз при соблюдении указанных критериев является неправомочным.

Клиническая картина РОБ складывается из нечастых (1-2 раза в год) эпизодов, протекающих на фоне ОРВИ как острый обструктивный бронхит. Рецидивы обычно наблюдаются в течение 6-12 месяцев после первого эпизода. Через 18-14 месяцев их имеют лишь единичные дети без аллергической настроенности. Напротив, у детей с РОБ, имеющих признаки аллергии, нередко уже в возрасте 3-5 лет ставят диагноз бронхиальной астмы.

Группами риска по частому рецидивированию обструктивного бронхита и развитию бронхиальной астмы в последующей жизни являются дети:

с кожными аллергическими проявлениями на 1-м году жизни;

с высоким уровнем IgE или положительными кожными пробами;

имеющие родителей (в меньшей степени — других родственников) с

имевшие три и более острых обструктивных эпизодов;

у которых обструктивный эпизод возникает без повышения темпе-ратуры тела и имеет приступообразный характер.

Лечение острого эпизода РОБ проводится по тем же правилам, которые изложены в разделе «Острый обструктивный бронхит». Детям с аллергией следует дать рекомендации по удалению вероятных аллергенов и откорректировать диету.

Базисное лечение детям с РОБ проводится так же, как при легкой бронхиальной астме — кетотифеном. Оно показано, по крайней мере, детям с аллергией (в т.ч. в семейном анамнезе). Можно использовать дозированные ингаляции интала, тайледа или дитека.

Родителей следует детально ознакомить с методикой лечения обструкции у их ребенка с тем, чтобы они могли сами, в случае необходимости, начать лечение. У детей, перенесших тяжелый эпизод типа астматического статуса, родителей надо обучить раннему применению стероидов.

Острый бронхиолит Этиопатогенез

Острый бронхиолит наиболее часто возникает при респираторно-синтициальной вирусной инфекции или парагриппе 3 типа. Развивается преимущественно у детей первых месяцев жизни и в 75-85% поражает нижние дыхательные пути. В мелких бронхах при парагриппе часто возникают почкообразные выросты эпителия, суживающие просвет бронхов. При РС-инфекции в эпителии мелких и средних бронхов образуются многоядерные сосочковидные разрастания, занимающие большую часть просвета. Для этой инфекции характерны гиперпродукция пенистой полужидкой мокроты, деструкция цилиарного эпителия и лимфоцитарная инфильтрация перибронхиальной ткани. Регенерация бронхиального эпителия начинается на 3-4 день болезни, восстановление цилиарного аппарата — на третьей неделе болезни. Аденовирусная инфекция может вызывать бронхиолиты у детей на 2-3 году жизни. При аденовирусной инфекции наряду со слизистыми наложениями в ядрах эпителия определяются богатые ДНК-включения, эпителий отторгается. В стенках бронха образуются преимущественно круглоклеточные инфильтраты.

Для острого бронхиолита характерен обструктивный синдром — одышка 70-90 в 1 мин; затруднение выдоха, производимого с участием вспомогательной мускулатуры, втяжения уступчивых мест грудной клетки, раздувание крыльев носа, периоральный цианоз. Обструкция обычно развивается на 2-4 день от начала нетяжелого катара дыхательных путей. Сухой кашель носит спастический характер. Нарастание дыхательных расстройств сопровождается резким беспокойством ребенка, иногда отмечается рвота. Эта картина развивается чаще при субфебрильной температуре, для аденовирусного бронхиолита характерна фебрильная лихорадка в течение 6-8 дней; при парагриппозной и РС-инфекции в большинстве случаев лихорадочный период не превышает двух дней.

Тяжесть состояния обусловлена дыхательной недостаточностью; признаки интоксикации умеренные, за исключением детей с аденовирусной инфекцией.

Обычно определяется вздутие грудной клетки (коробочный оттенок перкуторного звука, опущение границ печени и селезенки). При аускультации на фоне дыхания с удлиненным выдохом определяется масса мелкопузырчатых и крепитирующих хрипов как на высоте вдоха, так и на выдохе. При тахипноэ удлинение выдоха может отсутствовать.

При бронхиолитах pО2 нередко снижается до 55-60 мм рт.ст., тогда как pСО2 чаще находится на низких цифрах, что отражает гипервентиляцию. Гипоксемия чаще наблюдается при аденовирусной инфекции.

Гематологические сдвиги нехарактерны; возможны умеренный лейкоцитоз и повышение СОЭ; эозинофилия обычно выявляется у детей с аллергией.

Течение бронхиолита в большинстве случаев благоприятное. Обструктивные изменения достигают максимума в течение 1-2 дней. При РС- и парагриппозной формах обычно на 2-3 день обструктивный синдром уменьшается, хотя полностью исчезает не ранее 7-10 дня. При аденовирусных бронхиолитах уменьшение дыхательных расстройств наступает после снижения температуры. Важно подчеркнуть отсутствие параллелизма между нарушением газообмена и обратным развитием клинических симптомов: гипоксемия нередко держится до 7-14 дня, иногда несмотря на исчезновение хрипов и одышки.

В качестве осложнений бронхиолита может быть пневмоторакс, медиастинальная эмфизема, бактериальная пневмония. Но чаще всего эти осложнения отмечаются при облитерирующем бронхиолите.

У значительной части детей (1/3 — 1/2), перенесших бронхиолит, в последующем возникают повторные респираторные эпизоды обструкций. Основное количество рецидивов отмечается в течение 6-12 месяцев после первого эпизода бронхиальной обструкции и развивается в ответ на новую респираторно-вирусную инфекцию; в последующем рецидивы повторяются у большинства детей с аллергической предрасположенностью, причем, нередко, на неинфекционные факторы.

Терапия вирусного бронхиолита до сих пор вызывает наибольшие споры в литературе. Однако в настоящее время преобладает принцип — только поддерживающая, не агрессивная терапия.

Показана оксигенотерапия увлажненным кислородом (40-60%) через маску или в кислородной палатке. Проводится санация трахео-бронхиального дерева (отсасывание слизи). Назначают бронхолитики: 2,4% раствор эуфиллина 15-20 мг/кг в сутки в виде внутривенной инфузии, ингаляции сальбутамола (вентолина), но не получено четких доказательств об их эффективности. Применяются антибиотики широкого спектра действия, эффективность которых также не доказана. Это же касается глюкокортикоидов. При выраженной дыхательной недостаточности показано СДППД, при повышении рСО2 > 60 мм рт.ст. — интубация трахеи. Потенциальный интерес имеет назначение противовирусного препарата рибовирина.

Облитерирующий бронхиолит Этиопатогенез

Облитерирующий бронхиолит свойственен аденовирусной (3,7 и 21 типы) инфекции, она отличается от описанной выше картины крайней тяжестью и частой хронизацией. Может иметь и иммунопатологическую природу, как это имеет место в пересаженном легком.

В основе процесса лежит поражение бронхиол и мелких бронхов (менее 1 мм в диаметре) с последующей облитерацией просвета. В паренхиме легких находят также экссудат, характерные для данной инфекции крупные клетки (аденовирусная пневмония). В пораженном участке легкого развивается эндартериит с сужением ветвей легочной, а иногда и бронхиальной артерии. Исход процесса — либо склероз доли или целого легкого, либо, чаще, сохранение воздушности дистрофичной невентилируемой легочной ткани с признаками гипоперфузии («сверхпрозрачное легкое»).

Клиническая картина острого периода характеризуется резкими дыхательными расстройствами на фоне стойкой фебрильной температуры, часто с другими признаками аденовирусной инфекции (в том числе конъюнктивит). Выслушивается масса мелкопузырчатых хрипов, часто асимметричных, крепитация на фоне удлиненного и затрудненного выдоха. Как правило, развивается гипоксемия, гиперкапния, цианоз. В крови отмечается повышение СОЭ, нейтрофильный сдвиг, умеренный лейкоцитоз. В этом периоде на рентгенограмме видны обширные, чаще односторонние мягкотеневые, сливающиеся очаги без четких контуров («ватное легкое»), с картиной воздушной бронхограммы.

Дыхательная недостаточность нарастает в течение 1-2 недели, обычно при фебрильной температуре, и часто требуется проведение ИВЛ. Летальный исход наступает в результате дыхательной недостаточности, обычно определяются хрипы, свистящий выдох на стороне поражения; обструкция может периодически усиливаться, иногда напоминая астматический приступ. Дыхательная недостаточность сохраняется, свидетельствуя о стойких изменениях легкого, эволюция которых приводит уже через 6-8 недель к феномену сверхпрозрачного легкого.

При благоприятном исходе на 2-3-й неделе снижается температура тела и полностью исчезает физикальная и рентгенологическая симптоматика. При этом может сохраняться гипоперфузия доли легкого (1-2 степени) без типичного синдрома МакЛеода, в течение многих лет во время ОРВИ у таких больных прослушиваются хрипы.

Диагноз в типичных случаях несложен. При сомнении в исходе показана сцинтиграфия.

Лечение представляет большие трудности в связи с отсутствием этиотропных средств. Антибиотики не предотвращают стойкой облитерации бронхиол, их используют эмпирически. Стероиды при раннем применении (преднизолон по 2-3 мг/кг/сут) способствуют более быстрому устранению обструкции и дают надежду на уменьшение остаточных изменений. Лечение токсикоза проводят по общим правилам, по возможности с минимумом в/в инфузий. Введение гепарина по 100-200 ЕД/кг/сут на высоте заболевания вполне оправдано. Во втором периоде при постепенном уменьшении дозы стероидов по показаниям назначают симпатомиметики, обязательно — вибрационный массаж и постуральный дренаж.

Хронический облитерирующий бронхиолит Этиопатогенез

Хронический облитерирующий бронхиолит является следствием острого облитерирующего бронхиолита, его морфологическим субстратом является облитерация бронхиол и артериол одного или нескольких участков легких, приводящая к нарушению функционального легочного кровотока и развитию эмфиземы. Синдром одностороннего сверхпрозрачного легкого (синдром Мак Леода) представляет собой частный случай этого заболевания.

В настоящее время установлено, что облитерирующий бронхиолит чаще возникает при тяжелых респираторно-синцициальной и аденовирусной (типов 3, 7, 21) инфекциях. Описаны случаи его развития после кори, у более старших детей — при легионеллезных и микоплазменных поражениях. В зависимости от степени вовлечения в патологический процесс легочных структур различают 2 вида облитерирующих бронхиолитов: констриктивный и пролиферативный. При констриктивном облитерирующем бронхиолите фиброз и рубцовые изменения преобладают в терминальных бронхиолах, при пролиферативном этот процесс через альвеолярные ходы распространяется на альвеолы.

В анамнезе у больных отмечается тяжелое острое заболевание, диагностируемое как пневмония или бронхиолит. Клинически проявляется одышкой (в тяжелых случаях с цианозом), более или менее выраженной обструкцией на фоне хронического, преимущественно одностороннего бронхита. Над пораженными легкими или долей определяется ослабленное дыхание, стойкая крепитация и мелкопузырчатые хрипы, хотя у многих больных выслушиваются свистящее дыхание и сухие хрипы с обеих сторон (что нередко дает повод ошибочно диагностировать бронхиальную астму). На фоне наслоения ОРВИ усиливаются явления бронхита и бронхиальной обструкции, нередко рефрактерной к спазмолитической терапии. Бронхоскопия позволяет выявить разлитой эндобронхит, более выраженный в пораженном легком.

Диагноз в большинстве случаев базируется на клинико-рентгенологических проявлениях болезни. При пролиферативном варианте облитерирующего бронхиолита отмечается диффузная пятнистая интерстициальная инфильтрация на рентгенограмме легких. Клиника характеризуется выраженными рестриктивными или обструктивными нарушениями вентиляции в зависимости от степени вовлечения в патологический процесс альвеол, а также нарушением диффузной способности легких и гипоксемией.

При констриктивном варианте облитерирующего бронхиолита чаще всего благодаря коллатеральной вентиляции через неповрежденные легочные структуры развивается «воздушная ловушка». Она создает сопротивление капиллярному кровотоку. Одновременно с этим наблюдается эндартериит. В результате уменьшается легочной кровоток, происходит сужение периферических и центральных сосудов легочных артерий. На рентгенограмме отмечается уменьшение легкого при повышении его воздушности, что лучше видно на выдохе. Тень средостения смещена в больную сторону, что усиливается на вдохе. При поражении одной доли и, особенно, при очаговых формах эти феномены менее заметны. На бронхограмме видно незаполнение периферических отделов бронхиального дерева и неравномерное расширение проксимальных отделов. Сцинтиграфия выявляет резкое нарушение кровотока и является решающей в диагностике.

Нарушение обструктивного типа сочетается со снижением жизненной емкости легких до 50-60% и увеличением остаточного объема до 120-330%. Характерна умеренная гипоксия (pО2 65-85 мм рт.ст.). У половины больных отмечается гиперкапния (pСО2 40-67 мм рт.ст). Тяжесть вентиляционных нарушений находится в прямой зависимости от объема бронхолегочного поражения.

Данные многолетнего катамнестического наблюдения свидетельствуют об урежении обострений, меньшей выраженности физикальных изменений в легких с возрастом у большинства детей. Рентгенологические проявления болезни претерпевают незначительные изменения. Бронхографическая картина не меняется, что свидетельствует о стабильности изменений в легких. У ряда больных, чаще с односторонним очаговым вариантом, отмечается улучшение легочной перфузии, что можно объяснить расширением капиллярной сети за счет роста альвеол у детей до 8-15 летнего возраста. Вентиляционные нарушения у большинства пациентов не меняются с возрастом. Стойкость бронхообструктивного синдрома обусловлена облитерацией бронхиол. Прогрессирование легочной гипертензии и изменений правого желудочка наблюдается у большинства больных, но не достигает выраженных величин даже у взрослых, что свидетельствует о замедленных темпах этого процесса.

Лечебная тактика при хроническом облитерирующем бронхиолите определяется периодом заболевания. При обострении назначаются антибиотики и бронхолитические препараты. Предпочтение отдается пероральным формам антибиотиков, активных в отношении Haеmophilus influenzae, обычно выделяемых у больных в монокультуре или в ассоциации со Streptococcus pneumoniae. У большинства больных уменьшение клинических проявлений бронхобструкции достигается с использованием пролонгированных метилксантиновых производных в течение 2-4 недель. У ряда детей возможно использование ингаляционных бронхолитиков.

В периоде ремиссии необходима профилактика острых респираторных заболеваний, дыхательная гимнастика, а для больных с выраженными вентиляционными нарушениями — режим ограниченной физической нагрузки.

Прогноз при хроническом облитерирующем бронхиолите зависит от варианта болезни. При одностороннем очаговом и долевом вариантах он относительно благоприятный. Большинство больных с двусторонним очаговым и тотальным вариантами в связи с тяжелыми вентиляционными нарушениями и признаками хронического легочного сердца становятся инвалидами в детском возрасте.

Диспансерное наблюдение

Наблюдаемые группы детей

Частота осмотра педиатром и специалистами

Критерии оценки эффективности динамического наблюдения и снятие с учета

Дети, часто болеющие ОРЗ:

0-3 лет — 6 и более раз в год;

3-5 лет- 5 раз в год;

5 -7 лет – 4 раза в год;

с 7 лет — 3 раза в

Педиатр — не менее 2 раз в год (весна — осень). Консультация ЛОР-врача и стомато-лога -1-2 раза в год. Консультация фтизи-атра, аллерголога, им-мунолога — по показа-ниям.

Анализ крови, мочи — 2 раза в год.

По показаниям – имму-нограмма, биохимичес-кий анализ крови (СРБ, общий белок и фракции, сывороточное железо).

Снятие с учета при уменьшении частоты ОРЗ и продолжи-тельности болезни в течение года.

Рецидивирующий обструктивный бронхит и острый бронхиолит

Педиатр — 1 раз в 3 месяца в первое полу-годие, 1 раз во вто-рое полугодие.

Аллерголог, пульмо-нолог и другие спе- циалисты — по пока-

Анализ крови, мочи 2 раза в год.

По показаниям — иммунограмма, биохи-мический анализ крови

(СРБ, общий белок и

ное железо), пневмота-химетрия, спирография — 1 раз в год.

Кожные аллергопробы и лабораторные аллерго-тесты — по показаниям.

состояния и показате-лей функций внешне-го дыхания. Снятие с учета при отсутствии обструктивных прояв-лений в течение 1года

Педиатр — 2 раза в год, по показаниям чаще. Отоларинголог, сто-матолог — 1 раз в год.

Пульмонолог, аллер-голог – по показани-ям.

Анализ крови, мочи 2 раза в год.

По показаниям – имму-нограмма, биохимичес-кий анализ крови (СРБ, общий белок и фракции, сывороточное железо), пневмотахиметрия, спи-рография — 1 раз в год.

Кожные аллергопробы и лабораторные аллерго-тесты — по показаниям. Рентгенологическое об-следование при взятии на учет и по показаниям. Копрологическое ис-следование.

Улучшение общего состояния, исчезно-вение физикальных изменений в легких, уменьшение частоты обострений, их дли-тельности; нормали-зация данных пневмо-тахометрии и спиро-графии.

Снятие с учета при

Отсутствии обостре-ний и обструктивных проявлений в течение 2 лет.

Педиатр в течение первого года — 1 раз в 3 месяца, в дальней-шем 2 раза в год.

Пульмонолог — 1-2 ра-за в год.

Отоларинголог и сто-матолог — 2 раза в год. Консультация фтизи-атра, аллерголога, им-мунолога — по показа-ниям.

Анализы крови и мочи — 2 раза в год.

При взятии на учет- рентгенобронхография, бронхоскопия, копроло-гическое исследование, потовая проба, иммуно-

ние. Спирография, пневмотахометрия- 1 раз в год. Аллергопробы по показаниям.

Улучшение общего состояния, исчезнове-ние физикальных из-менений в легких, уменьшение частоты обострений, их дли-тельности; нормали-зация данных пневмо-тахометрии и спиро-графии.

Снятие с учета при отсутствии обостре-ний и обструктивных проявлений в течение 2 лет.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Источник: http://studfiles.net/preview/5242959/

Основная причина развития острого бронхита, наиболее частые возбудители у детей

Острый бронхит является воспалительным, чаще вирусным заболеванием, поражающим слизистую оболочку или все стенки бронхов без воздействия на легочные паренхимы.

Этот недуг является самым распространенным среди всех существующих болезней органов дыхания.

По этиологическому принципу, недуг делится на несколько разновидностей:

По патогенезу заболевание может быть первичным или вторичным, проявляющимся в легкой, средней или тяжелой форме.

Причины острого бронхита

На сегодняшний день выявлены все причины, которые провоцируют появление острого бронхита. Самыми распространенными являются:

  1. Очаговые инфекции. Довольно часто недуг развивается в следствии наличия у человека очаговых инфекций носоглотки, к которым относится тонзиллит, синусит или нарушения работы дыхательных путей, которые не дают вдыхаемому воздуху нагреться и способствуют плохому его очищению от различных микро органических частиц.
  2. Осложнение после ОРВИ или гриппа. Если больной гриппом или ОРВИ вовремя не начал лечение, то болезнь может прогрессировать, вызвав осложнение в виде острой формы бронхита.
  3. Вредные привычки. Злоупотребление крепкой алкогольной продукцией и курение способствует ослаблению защитных функций организма человека, в частности бронхов.
  4. Застойное изменение легочной структуры. Чаще всего это происходит, если у человека наблюдается сердечная недостаточность.
  5. Стресс и переутомление. Люди, которые часто подвергаются стрессам или переутомлению, болеют в несколько раз чаще, чем те, кто ведет спокойную и размеренную жизнь.
  6. Контактирование с больным. Человек, который живет или проводит много времени вместе с больным так же подвергается развитию острой формы заболевания.
  7. Микроклимат. Слишком горячий, влажный или сухой воздух может поспособствовать возникновению болезни.
  8. Переохлаждение. Этот фактор снижает защитные функции в организме, что может спровоцировать появление болезни. Особенно подвержены заболеванию маленькие дети и люди пожилого возраста.
  9. Инфекционные, аллергические и химические частицы в воздухе. Воздух, который через бронхи попадает в легкие фильтруется и становится почти стерильным. Такую тщательную очистку выполняют фильтрующие функции носа и функции микро ресничек бронхов, выстилающих бронхиальную оболочку. Некоторые обстоятельства приводят к тому, что микробы или токсические вещества (ядовитый газ, щелочи и кислоты) проникают в бронхиальную полость, после чего развиваются воспалительные процессы, которые сопровождаются сильным кашлем и высокой выработкой слизи.
  10. Хронические болезни. Очень часто причина возникновения острой формы недуга — разнообразные болезни легких, которые имеют хроническую форму.
  11. Плохое питание и тяжелые болезни. Частота возникновения острого бронхита увеличивается в случае сильного снижения реактивности в организме, происходящем в результате перенесенных серьезных болезней, при неправильном питании (нерациональное, бедное белками и витаминами), а так же после тяжелых операций. Достаточно распространенной причиной развития заболевания являются такие бактерии, как стафилококки, стрептококки и условно патогенная микрофлора, которые способствуют образованию в организме бактериальной инфекции, присоединяющейся к вирусной, вызывая появление бронхита острой формы.
  12. Острые инфекции. Если человек страдает острым инфекционным заболеванием (брюшной тиф, корь, коклюш и другие), то существует риск развития острого бронхита. Так же болезнь может стать вторичной, на фоне проблем с кровообращением или обменными процессами в организме (жетлуха, уремия и другие).

Основная причина развития острого бронхита

Главной причиной возникновения заболевания являются инфекции. Если человеку не доводилось болеть воспалением легких (пневмония), то практически во всех случаях возбудитель недуга — это вирусные инфекции. К ним можно отнести РС (респираторно-синцитиальные) инфекции, адоновирусы, парагрипп и другие.

Причиной же других случаев считаются бактериологические возбудители (микоплазма, гемофильная палочка, стрептококк, хламидии, пневмококк, стафилококк и другие). Но бывают случаи, когда вирусные возбудители осложняются бактериальными. Тогда у заболевания смешанная этиология и лечение заболевания должно строиться на устранение как бактериальных, так и вирусных инфекций.

Причины острого бронхита у детей

Наиболее частые обращения к педиатру связаны с наличием у детей острого бронхита.

Зачастую, у детей появляются осложнения в результате того, что их родители не обращаются за помощью в больницу, а лечат ребенка народными средствами. Стоит отметить, что острый бронхит является самым распространенным недугом у детей до трех лет. Вирусная этиология заболевания у маленьких деток имеет следующие возрастные рамки:

  • малыши до одного года подвергаются: риновирусам, герпесу, респираторно-синцитиальным вирусам, энтеровирусам и цитомегаловирусам;
  • у детей до двух лет чаще встречаются: вирус гриппа, респираторно-синцитиальные вирусы и парагрипп первого и третьего типа;
  • дети до трех лет подвергаются: аденовирусам, кононавирусам, риновирусам и парагриппу;
  • у детей до семи лет встречаются: вирусы гриппа, респираторно-синцитиальные вирусы и аденовирусы.

Вирусным инфекциям, которые являются самостоятельной причиной острого бронхита, чаще всего подвержены дети после трех лет. У грудных же малышей болезнь развивается в результате воздействия на организм вирусно-бактериальных инфекций, которые вызваны следующими возбудителями:

Помимо инфекционных возбудителей, заболевание могут вызвать природные факторы, главными из которых являются:

  • сезонность (лето-зима);
  • различные виды газа;
  • дым с промышленных объектов;
  • холод.

В качестве аллергенов, способствующих развитию болезни, выступают:

  • курение;
  • цветочная пыльца;
  • органический вид пыли (эпидермис, шерсть);
  • пересушивание бронхов.

Так же острый бронхит может развиться в следствии наличия в бронхах аспирационных веществ или инородных тел. Помимо вышеприведенных причин развития у детей недуга, существуют и другие, которые встречаются у детей до пяти лет. К ним относится:

  • незрелый кашлевой рефлекс;
  • неправильная структура хрящей;
  • узкие дыхательные пути;
  • медленный вывод из трахеи и бронхов слизистых веществ.

Квалификация болезни

По классификации заболевание делится на три вида: простой обструктивный и бронхиолит.

Простым (простым) бронхитом называют бронхиальное воспаление, встречающееся в основном в виде проявления острых респираторно-вирусных инфекций с поражением эпителия органов дыхания и нарушением барьерного механизма бронхиальных стенок.

На сегодняшний день известно почти двести разновидностей вирусных и около пятидесяти видов бактериальных инфекций, которые могут стать возбудителем возникновения острого респираторного заболевания или бронхита у детей. Острый (простой) тип недуга так же может развиться в результате воздействия на дыхательные пути ребенка различных аллергенов и химических веществ.

В качестве основного возбудителя заболевания, выступают вирусные инфекции, но возможно наличие и бактериального осложнения. Возбудителем болезни у малышей до трех лет чаще являются РС вирусы, парагрипп третьего типа и риновирусы. У детей старше трех лет возбудителями являются микоплазмы, вирусы кори, аденовирусы и вирус гриппа В и А.

По результатам статистики, проведенной американской ассоциацией врачей, острая форма простого бронхита у ребенка может иметь вирусно-бактериальную породу: наиболее часто встречаются пневмококк (около 70 процентов случаев) и парагрипп (30 процентов случаев).

Важно!»Последние несколько лет распространенной причиной болезни у детей стали внутри клеточные возбудители: легионеллы, хламидии и микоплазмы».

Обструктивный

Обструктивная форма заболевания от простого бронхита отличается тем, что у нее проявляется дыхательная недостаточность в разной степени и обструктивный синдром. Чаще всего болезни подвергаются дети от двух до трех лет.

Основной причиной возникновения недуга являются респираторно-синцитиальные вирусы, поражающие органы дыхания у детей до одного года, и парагрипп третьего типа. Особенно этим инфекциям подвергаются в осеннее и весеннее времена года.

Острый бронхиолит

Данная форма недуга, как и предыдущая, чаще развивается при парагриппе третьего типа и респираторно-синцитиальных вирусных инфекциях. Риску подвержены преимущественно дети до полугода. Когда у ребенка развивается парагрипп, в бронхах появляются наросты эпителия, которые суживают бронхиальные просветы. При респираторно-синцитиальных инфекциях в бронхиальных эпителиях возникают сосочкообразные разрастания, которые занимают практически все бронхиальные просветы.

При остром бронхиолите у ребенка появляется обильная выработка жидкой мокроты, передбронхиальные ткани подвергаются лимфоцитарной инфильтрации, а цилиарная эпителия деструкции. Эпителия бронхов начинает регенерировать на третий день после возникновения недуга. Цилиарный аппарат восстанавливается спустя три недели с начала развития болезни.

Так же причиной бронхиолита могут стать аденовирусы. При этом, на бронхиальной эпителии образуются слизистые наложения, которые способствуют его отторжению. Бронхиальные стенки покрываются круглоклеточными инфильтратами.

Наиболее частые возбудители острого бронхита у детей

Наиболее распространенными возбудителями болезни у детей являются бронхолегочные инфекции, такие как S. AUREUS, S. PNEUMONIAE и H. INFLUENCAE. Но стоит отметить, что участились случаи развития недуга, развитие которого провоцируют хламидии, коклюшные возбудители и микоплазмы. При этом каждый отдельный случай имеет свою клиническую картину. К примеру, при заболевании спровоцированном микоплазмами, у ребенка появляются такие симптомы как: мышечные боли, фарингит и астения.

Что касается болезни, причиной развития которой стали хламидии, то при ней у больного появляется сухой кашель, субфебрилитет, сиплость голоса и светлая слизи образная мокрота. Коклюшевый же острый бронхит чаще встречается у детей нескольких месяцев жизни. Основными симптомами являются: слизкая бесцветная мокрота, сильный кашель, боли в позвоночнике и болевые ощущения при кашле.

В заключении можно добавить, что при обнаружении первых признаков острого бронхита (неважно какой формы и степени тяжести) необходимо незамедлительно обратиться за помощью к квалифицированному специалисту. При отсутствии соответствующего лечения, даже легкая форма заболевания может вызвать опасные для здоровья и жизни осложнения.

Источник: http://vdoh.site/ostryj-bronhit/osnovnaya-prichina-razvitiya-naibolee-chastye-vozbuditeli-u-detej.html

Ссылка на основную публикацию