B12 витамин дефицит у грудного ребенка

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

B12 витамин дефицит у грудного ребенка

Витамин В12 является производным кобаламина (в основном, животного происхождения); кобаламины продуцируются в организме животных микроорганизмами. Человеческий организм не способен синтезировать витамин В12. Кобаламины выделяются в кислой среде желудка, где они соединяются с R-белками и внутренним фактором (ВФ), проходят через двенадцатиперстную кишку, где R-белки расщепляются протеазой поджелудочной железы и всасываются в дистальном отделе подвздошной кишки с помощью специфических рецепторов к комплексу ВФ + кобаламин. Кроме того, некоторое количество витамина В12, принимаемого в больших дозах, может диффундировать через слизистую оболочку полости рта и кишечника.

В плазме кобаламин связывается с транспортным белком, транскобаламином II (TK-II), который переносит витамин В12 в печень, костный мозг и другие места накопления. ТК-И входит в клетки путем рецепторно-опосредованно-го эндоцитоза и преобразуется в активные формы (метилкобаламин и аденозилкобаламин), которые играют важную роль в перемещении метальных групп и синтезе ДНК. Кроме того, плазма содержит также два других витамин В12-связывающих белка — транскобаламин I и транскобаламин III (TK-I и ТК-III). Эти формы транскобаламина не участвуют в транспорте, но отражают запас витамина В12 в тканях. Фактически почти весь витамин В12 в плазме связан с TK-I и ТК-Ш, и поэтому измерение концентрации В12 в сыворотке крови дает представление о запасах этого витамина в организме. В отличие от фолатов, витамин В12 способен накапливаться у детей старшего возраста и у взрослых в количестве, которого хватает на 3-5 лет. Однако у маленьких детей, рожденных от матерей с низким запасом витамина В12, клинические признаки дефицита кобаламина могут появиться в первые 4-5 мес. жизни.

Дефицит витамина В12 может быть результатом недостаточного поступления витамина с пищей, отсутствия секреции ВФ в желудке, пониженного всасывания комплекса ВФ + кобаламин в кишечнике или отсутствия белков для транспорта витамина В12.

Недостаточное поступление витамина В12. Поскольку витамин В12 присутствует во многих пищевых продуктах, алиментарный дефицит этого витамина — редкое явление, наблюдаемое при строго ограниченной диете (у строгих вегетарианцев), полностью лишенной животных продуктов.

Дефицит витамина В12 не наблюдается при квашиоркоре или младенческой дистрофии. У детей мегалобластная анемия развивается при недостаточном поступлении витамина В12 при грудном вскармливании младенца матерью-вегетарианкой или больной пернициозной анемией. Материнская пернициозная анемия может проявляться снижением концентрации витамина В12 в крови при наличии макроцитарной анемии у матери или без нее. Этот фактор часто является причиной мегалобластной анемии в течение первого года жизни.

Отсутствие внутреннего фактора. Врожденная пернициозная анемия — редкое заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования, причиной которого является неспособность к секреции желудочного ВФ или секреция функционально аномального ВФ. Она отличается от типичного заболевания у взрослых тем, что у детей желудок адекватно секретирует кислоту и является гистологически нормальным. Антитела к париетальным клеткам отсутствуют, а следовательно, и сопутствующие эндокринные нарушения. Симптомы ювенильной пернициозной анемии становятся очевидными в возрасте примерно около года. До этого времени организм живет за счет использования запасов витамина В12, сформированных во время внутриутробного развития. По мере усугубления анемии появляются слабость, раздражительность, отсутствие аппетита и вялость. Язык гладкий, красный и болезненный. Неврологические проявления включают атаксию, парестезии, снижение рефлексов, появление реакции Бабинского и мышечный клонус. Другим редким заболеванием является ювенильная пернициозная анемия, которая бывает у детей старшего возраста.

Это иммунологическое нарушение, похожее на пернициозную анемию взрослых. Признаки могут включать атрофию слизистой оболочки желудка, ахлоргидрию и наличие в сыворотке антител к ВФ и париетальным клеткам. У таких детей развиваются дополнительные иммунологические аномалии, кожный кандидоз, гипопаратиреоз и другие эндокринные расстройства. Аномальный результат пробы Шиллинга корригируется добавлением экзогенного ВФ. Такие пациенты время от времени нуждаются в парентеральном введении витамина В12. Дефицит ВФ может возникнуть после хирургической операции на желудке, и восприимчивые люди нуждаются в дополнительном пожизненном парентеральном введении витамина В12.

Нарушение всасывания витамина В12. У пациентов с воспалительными заболеваниями, такими как, например, регионарный энтерит (болезнь Крона), неонатальный некротизирующий энтероколит, может быть нарушено всасывание витамина В12. После хирургического удаления терминального отдела подвздошной кишки пациент нуждается в пожизненном введении витамина В12, если у него имеются признаки нарушения всасывания витамина. Причиной дефицита витамина В12 может быть чрезмерный рост кишечных бактерий в дивертикулах или дупликатурах тонкого кишечника, которые поглощают витамин, развертывают конкуренцию за него или расщепляют комплекс витамин + ВФ. В этих случаях соответствующее лечение антибиотиками дает гематологическую реакцию. Аналогичные механизмы действуют при инвазии верхней части тонкого кишечника ленточным червем Di-phylobotrium latum. Мегалобластная анемия, которая развивается в этих случаях, характеризуется пониженным уровнем витамина В12 в сыворотке крови, наличием ВФ в желудочном соке и тем, что аномальный результат пробы Шиллинга не корригируется добавлением экзогенного ВФ.

Описаны редкие случаи семейного отсутствия или дефекта рецептора для комплекса ВФ + витамин В12 в терминальных отделах подвздошной кишки, которые иногда связаны с протеинурией (синдром Имерслунд-Гресбека). Пониженная активность рецепторов может обнаруживаться в моче пациентов с помощью метода присоединения радионуклидов.

Гистологически желудок нормальный, в желудочном секрете присутствуют ВФ и кислота. Данный вид нарушения с аутосомно-доминантным типом наследования вызывается дефектом гена CUBN на хромосоме Юр 12.1, результатом чего является уменьшение экспрессии рецептора для комплекса ВФ + В12. Дефицит корригируется ежемесячным парентеральным введением витамина В12. Отсутствие транспортного белка витамина В12. Дефицит ТК-И является редкой причиной мегалобластной анемии, которая обусловлена в этом случае снижением утилизации кобаламина.

TK-II является главным физиологическим переносчиком витамина В12. ТК-И играет такую же роль в транспорте В,2, как и трансферрин в транспорте железа; клетки, которые нуждаются в В12 или железе, имеют специфические рецепторы для ТК-И или трансферрина. Наследственный дефицит передается аутосомно-рецессивным путем и выражается в неспособности всасывать или транспортировать B12.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций:

Материалы подготовлены и размещены посетителями сайта. Ни один из материалов не может быть применен на практике без консультации лечащего врача.

Материалы для размещения принимаются на указанный почтовый адрес. Администрация сайта сохраняет за собой право на изменение любой из присланных и размещенных статей, в том числе полное удаление с проекта.

Источник: http://medicalplanet.su/Patfiz/nedostatok_vitamina_b12_u_detei.html

Дозировка витамина в12 для детей

Цианокобаламин (Витамин B12) (Cyanocobalamin (Vitamin B12))

Инструкция по применению, противопоказания и состав

Взаимодействие

Несовместим (в одном шприце) с тиамином бромидом, рибофлавином.

Способ применения и дозы

П/к, в/м. в/в и интралюмбально.

При анемии Аддисона-Бирмера — по 100–200 мкг через день; при анемии Аддисона-Бирмера с явлениями фуникулярного миелоза и при макроцитарных анемиях с нарушениями нервной системы — по 500 мкг и более на инъекцию (в первую неделю ежедневно, а затем — с интервалами между введениями до 5–7 дней). Одновременно назначают фолиевую кислоту. В период ремиссии при отсутствии явлений фуникулярного миелоза вводят для поддерживающей терапии по 100 мкг 2 раза в месяц, а при наличии неврологических явлений — по 200–400 мкг 2–4 раза в месяц.

При железодефицитных и постгеморрагических анемиях — по 30–100 мкг 2–3 раза в неделю; при апластических анемиях (особенно у детей) — по 100 мкг до наступления клинико-гематологического улучшения; при алиментарной анемии у детей в раннем возрасте и у недоношенных — по 30 мкг/ сут в течение 15 дней.

При болезнях ЦНС и неврологических заболеваниях с болевым синдромом вводят в возрастающих дозах от 200 до 500 мкг на инъекцию, а при улучшении состояния — по 100 мкг/ сут ; курс — до 2 нед .

При травматических поражениях периферических нервов — по 200–400 мкг через день в течение 40–45 дней.

При гепатитах и циррозах печени — по 30–60 мкг в день или по 100 мкг через день в течение 25–40 дней.

При дистрофиях у детей раннего возраста, болезни Дауна и детском церебральном параличе — по 15–30 мкг через день.

При фуникулярном миелозе, боковом амиотрофическом склерозе, рассеянном склерозе вводят иногда в спинномозговой канал по 15–30 мкг (увеличивая постепенно дозу до 200–250 мкг).

Меры предосторожности

При стенокардии следует применять с осторожностью и в меньших дозах.

Условия хранения препарата Цианокобаламин (Витамин B12)

В защищенном от света месте, при температуре не выше 20 C.

Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности препарата Цианокобаламин (Витамин B12)

Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.

Витамин В12 (кобаламин)

Функции витамина В12

Витамин В12 (цианокобаламин) — группа кобальт-содержащих биологически активных веществ, участвующих в формировании и росте клеток крови. Витамин В12 необходим для свертывания крови, выработки аминокислот, нуклеиновых кислот, активации углеводного и жирового обменов. Цианокобаламин улучшает работу печени, нервной и пищеварительной систем.

Недостаток витамина В12 ведет к анемии и нарушению работы нервной системы. В некоторых случаях повреждения нервной системы могут быть очень серьезны: потеря чувствительности рук и ног, нарушение памяти, резкие смены настроения. О дефиците В12 говорят такие признаки, как:

Недостаток витамина В12 чаще всего наблюдается в преклонном возрасте. Этот элемент откладывается в печени в нормальном объеме. Дефицит цианокобаламина может появиться из-за несбалансированного питания или вследствие некоторых заболеваний, хирургических операций на желудке, кишечнике (ухудшается усвояемость витамина).

Дефицит элемента может появиться у вегетарианцев, так как В12 содержится только в продуктах животного происхождения, морепродуктах. Вегетарианцы могут принимать В12 перорально.

Риск нехватки элемента у маленьких детей может возникнуть при чрезмерном кипячении молока и отсутствии других источников витамина, так как В12 относительно устойчив к термальной обработке. Витамин В12 для детей необходим для нормального развития и роста. Врачи прописывают его при лечении детского церебрального паралича и болезни Дауна.

Всасывание цианокобаламина осуществляется при соединении его с особым белком. Если выработка белкового вещества нарушится, может наступить гиповитаминоз В12 даже при сбалансированном питании.

Дефицит элемента должен подтвердить врач, опираясь на анамнез и анализы. Бесконтрольно принимать витамин В12 нельзя, так как похожие симптомы может вызывать недостаток другого важного элемента — фолиевой кислоты (витамина В9).

Дозировка витамина В12

В каждом случае дозировка витамина В12 различается. Суточная потребность взрослого человека составляет 0,002 — 0,005 мг. Беременным и кормящим женщинам врачи увеличивают дозировку в 2-4 раза до 2,6-4 мкг.

При разных заболеваниях требуется своя дозировка элемента. Если пациент принимает алкоголь или курит, для него увеличивают объем лекарства. Так, витамин В12 для детей с алиментарной анемией требуется вводить подкожно 30мкг в день (15 дней). При дистрофиях в раннем возрасте, синдроме Дауна, ДЦП — подкожно, 15-30 мкг через день.

Источники витамина В12

Морская капуста, соя и соевые продукты, дрожжи, хмель. Печень, почки, говядина, домашняя птица, рыба, яйца, молоко, сыр, устрицы, сельдь, макрель.

Активной формой витамина B12 является аденозилкобаламин. или кобамамин.

Цианокобаламин обладает выраженным липотропным действием, он предупреждает жировую инфильтрацию печени, повышает потребление кислорода клетками при острой и хронической гипоксии.

Витамин B12 участвует в процессах трансметилирования, переноса водорода, активирует синтез метионина. Усиливая синтез и способность к накоплению протеина в организме, уианоокбаламин оказывает также анаболическое воздействие.

Повышая фагоцитарную активность лейкоцитов и активизируя деятельность ретикулоэндотелиальной системы, цианоокбаламин усиливает иммунитет. Низкий уровень цианокобаламина вдвое ускоряет развитие заболевания у людей, больных СПИДом.

Также витамин B12 играет важную роль в регуляции функции кроветворных органов: он принимает участие в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований, нуклеиновых кислот, необходимых для процесса эритропоэза, активно влияет на накопление в эритроцитах соединений, содержащих сульфгидрильные группы.

От обеспеченности цианокобаламином зависит широкий спектр эмоциональных и познавательных способностей. Поддержание оптимального уровня этого витамина способствует предотвращению депрессии, старческого слабоумия и спутанности мышления, помогает сдерживать распад умственной деятельности в результате СПИДа.

Витамин B12 помогает преодолевать бессонницу, а также помогает приспособиться к изменению режима сна и бодрствования, что объясняется участием цианокобаламина в синтезе мелатонина.

Цианокобаламин помогает нормализовать пониженное кровяное давления.

Витамин B12 является одним из веществ, необходимых для здоровья репродуктивных органов мужчин и женщин, так, он способен корректировать снижение содержания сперматозоидов в семенной жидкости.

Суточная потребность

Таблица. Рекомендуемая суточная потребность в витамине B12 в зависимости от возраста в России, Великобритании и США (мкг)

Потребность в цианокобаламине увеличивается при употреблении алкоголя и курении.

Также дополнительный прием цианокобаламина необходим вегетарианцам, т.к. этот витамин содержится, в основном, в продуктах животного происхождения.

Повышена потребность в витамине B12 у беременных, пожилых людей, больных СПИДом, а также пациентов с хронической диареей.

Симптомы гиповитаминоза

Плохая усвояемость пищи, запор, расширение печени

Хроническая усталость, раздражительность, депрессия, головокружение, звон в ушах, сонливость, головные боли, затрудненное дыхание, расстройства зрения, галлюцинации, потеря памяти.

Пернициозная анемия, неврологические расстройства, иммунодефициты, гастродуодениты, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

Даже небольшое снижение содержания цианокобаламина в крови по сравнению с нормой может нанести значительный вред мозгу и нервной системе.

Применение цианокобаламина показано больным пернициозной анемией, агастрической гиперхромной анемией, при анемиях у беременных, а также при заболеваниях печени и хроническом панкреатите.

Целесообразен прием витамина B12 при лучевой болезни, заболеваниях нервной системы (рассеянный склероз, энцефаломиелит, радикулит, полиомиелит ДЦП и др.), аллергических заболеваниях (астма, крапивница).

Применение витамина B12 показано у недоношенных и новорожденных детей после перенесенных инфекций.

Для лечения цианокобаламин назначают внутримышечно, подкожно или внутривенно по 0,1-0,2 мг 1 раз в 2 дня.

При приеме внутрь цианокобаламин плохо всасывается, всасывание можно несколько улучшить при одновременном приеме фолиевой кислоты.

Прием цианокобаламина противопоказан при острой тромбоэмболии, эритремии, эритроцитозе. С осторожностью следует применять цианоокбаламин у больных со стенокардией.

Признаки гипервитаминоза

Побочные явления при передозировке цианоокбаламина:

  • отек легких;
  • застойная сердечная недостаточность;
  • тромбоз периферических сосудов;
  • крапивница;
  • редко — анафилактический шок.

Взаимодействие

Всасыванию цианокобаламина может препятствовать калий. Поскольку цианокобаламин накапливается в организме, при приеме калия короткими курсами опасности не возникает, но длительное применение калия (например, у пациентов, принимающих диуретические препараты) может привести к истощению запасов цианокобаламина.

При приеме антигиперлипидемических средств нарушается всасывание витамина B12 .

Кортикостероидные гормоны, а также нейролептики способствуют вымыванию цианокобаламина.

Дефицит цианокобаламина может возникать при приеме противотуберкулезных препаратов.

Витамин С в больших количествах может повлиять на способность адсорбировать витамин B12 из пищи.

Источники: http://pda.rlsnet.ru/tn_index_id_21788.htm, http://www.kidsformula.ru/faq/B12.php, http://www.vitamini.ru/vitamin_20.html

Комментариев пока нет!

Избранные статьи

Какие витамины детей самые лучшие отзывы

Rated 4,2 out of 5 by 31 reviewers. Rated далее.

Рецепты блюд ребенка 1 3

Рецепты блюд для малышей от 1 года: далее.

Отравление пищей симптомы и лечение у детей

Фильтрум-СТИ – энтеросорбент для лечения рвоты далее.

Зуд во влагалище после антибиотиков

Зуд после антибиотиков Только вы учтите, что кроме далее.

Можно ли ребенку 10 месяцев

Развитие ребенка 10 месяцев: далее.

Блюда из кабачков рецепты для детей

Блюда из кабачка для детей В разделе Блюда далее.

Опоясывающий герпес симптомы и лечение у детей

Опоясывающий лишай у детей, симптомы далее.

Можно ли давать детям тетрациклин

Тетрациклин Показания к применению: Применяют тетрациклин внутрь и далее.

Источник: http://sovetymedikov.ru/vitaminy-dlja-detej/dozirovka-vitamina-v12-dlja-detej.html

К чему приведет дефицит витамина B12 – проявления и питание для оздоровления

Дефицит витамина В12 может развиться как от патологических состояний, так и от дефицита продуктов питания. Хотя симптомы проявляются только через несколько лет, последствия, связанные с длительным периодом дефицита B12 являются довольно тяжелыми.

Дефицит витамина В12 и проблемы в организме

Витамин В12, также называется кобаламин, является одним из наиболее важных для нашего организма витаминов, так как участвует в различных биохимических и метаболических процессах, главным образом, в процессе синтеза красных кровяных клеток, который происходит в костном мозге.

Ежедневная потребность в витамине B12 для взрослых составляет около 2-2,4 мкг (микрограмм) и увеличивается во время беременности и кормления грудью.

Дефицит витамина В12 развивается в двух случаях:

  • Когда в течение длительного времени в организм поступает меньшее количество витамина В12, чем суточная потребность.
  • Когда развиваются условия, препятствующие нормальному усвоению.

Недостаток в организме витамина B12 может привести к очень серьезным последствиям, и может проявляться как у детей, так и у взрослых.

Каковы причины недостаточности витамина B12

Дефицит витамина В12 может быть обусловлен разными причинами: генетические, пищевое поведение, неправильные или особые физиологические условия.

В первую очередь, их можно классифицировать следующим образом:

  • Дефицит фактора усвоения: вещество, которое способствует усвоению этого витамина и железа. Выделяется из особого типа клеток, которые находятся на уровне желудка, когда фактор не производится или производится в меньших количествах, нарушается всасывание витамина В12. Развитию этого состояния могут способствовать наследственные нарушения, гастрэктомия, резекция желудка, гастрит и алкоголизм.
  • Нарушения поглощения в кишечнике: когда, в силу различных условий, снижается всасывание витамина B12 на уровне кишечника (в нормальном состоянии, витамин B12 всасывается в тонком кишечнике, а именно в подвздошной кишке).

Условия, определяющие такие состояния:

  • Кишечные изменения, такие болезнь Крона.
  • Илеостомия (хирургическая резекция подвздошной кишки).
  • Изменения в балансе кишечной флоры.
  • Приём некоторых лекарственных препаратов (например, метформина, который используется в лечении сахарного диабета 2 типа).
  • Целиакия.
  • Увеличенная потребность в витамине В12: в частности, в период беременности и во время кормления грудью.
  • Недостаточное потребление пищи: особенно при диетах с низким содержанием продуктов животного происхождения, например, строгая веганская диета (менее подвержены вегетарианцы), или в случае существенного недоедания.

Симптомы и последствия дефицита витамина В12

Симптоматика, связанная с дефицитом витамина В12, проявляется только через несколько месяцев или лет. По оценкам, первые симптомы могут появиться только через 5-6 лет, и даже через 10-20 лет.

Последствия дефицита витамина В12 достаточно серьезны и проявляются такими симптомами, как:

  • Уменьшение числа эритроцитов в крови из-за недостаточного их производства костным мозгом. Это приводит к, так называемой, злокачественной или мегалобластической анемии (когда красные кровяные клетки увеличиваются в объеме и недозревают). Следствием анемии из-за дефицита витамина В12 будут бледность, слабость, усталость, утомляемость, одышка, тахикардия и головокружение.
  • Неврологические расстройства, такие как покалывание, онемение в суставах, скованность в конечностях, ухудшение памяти, нарушения ритма сна и бодрствования, снижение восприятия болевых ощущений, трудности с концентрацией.
  • Психические расстройства, такие как шизофрения, нервозность, раздражительность, депрессия, деменция, галлюцинации, психоз.
  • Другие симптомы, такие как изменения менструального цикла, отсутствие аппетита и потеря веса, желтуха и зуд, воспаление языка или боли в языке, нарушения зрения, вялость (то есть чрезмерная сонливость).
  • Гематологические изменения, которые могут возникнуть в зависимости от причины. Например, может возникнуть тромбоцитопения (т.е. снижение числа тромбоцитов из-за мегалобластной анемии), снижение уровня железа и ферритина (в случае изменений кишечного всасывания).

Как диагностировать дефицит витамина В12

Диагностика дефицита витамина В12 выполняется с помощью лабораторных анализов, осмотра и истории болезни пациента, а также с использованием дифференциальной диагностики.

  • Врач оценит общее состояние пациента и симптомы, опросит о беспокоящих симптомах и рационе.
  • При наличии неврологических симптомов, необходимо выполнить дифференциальный диагноз с рассеянным склерозом, так как симптомы очень похожи.

Анализы крови, которые предназначены для выявления дефицита витамина В12:

  • Общий анализ крови, чтобы оценить форму, размер, цвет и количество эритроцитов.
  • Уровень витамина В12, нормальные значения которого находятся в диапазоне от 180 до 914 нг/л (нанограмм/литр) или от 150 до 900 пг/мл (пикограмм/миллилитр).
  • Тестирование на антитела, уничтожающие фактор, необходимый для усвоения витамина В12.
  • Тестирование на антитела, уничтожающие париетальные клетки, которые производят вышеупомянутый фактор.
  • Тестирование на антитела, блокирующие фактор, то есть предотвращающие связывание витамина В12 с фактором и, соответственно, уменьшающие поглощение витамина.

Терапия при дефиците витамина В12

Терапия дефицита витамина В12 тесно связана с основной причиной. Она может полностью основываться на изменении питания, если причина не связана с заболеваниями органического типа, иначе потребуется внутримышечное введение витамина.

Питание, как лекарство

Здоровое питание – это реальная терапия, в случае нехватки витамина В12 вследствие вегетарианской диеты, недоедание или повышенной потребности.

Наибольшее количество витамин В12 находится в продуктах животного происхождения (или обогащенных продуктах питания). Мы перечислим их ниже, указав содержание витамина на 100 грамм продукта:

  • Печень – овцы (90 мкг), теленка (59 мкг), гуся (54 мкг), индейка (49 мкг), свиньи (23 мкг).
  • Субпродукты, такие как почки теленка (28 мкг), куриная печень (16 мкг), сердце теленка (13 мкг), мозг теленка (12 мкг), язык крупного рогатого скота (6 мкг).
  • Морепродукты, такие как моллюски (49 мкг), устрицы (35 мкг), мидии (12 мкг).
  • Морепродукты, такие как осьминог (20 мкг), икра (20 мкг), скумбрия (19 мкг), копченая сельдь (18 мкг), тунец (9 мкг)
  • Другие продукты, такие как витаминизированные каши (19 мкг), куриные бедра (12), витаминизированные мюсли (11 мкг).

Лекарственная терапия

Если дефицит витамина В12 не удаётся восполнить с помощью питания, необходим пероральный или внутримышечный приём витамина.

Источник: http://sekretizdorovya.ru/publ/privedet_deficit_vitamina_b12/22-1-0-766

Ссылка на основную публикацию